网上有关“口腔基础知识：怎样预防龋病？”话题很是火热，小编也是针对口腔基础知识：怎样预防龋病？寻找了一些与之相关的一些信息进行分析，如果能碰巧解决你现在面临的问题，希望能够帮助到您。

龋病是发生在牙齿上的多因素复合作用导致的疾病，必须采用综合方法才能有效地预防龋病，归纳如下：

　保持口腔卫生，养成良好的刷牙习惯 减少粘附在牙表面的细菌及牙菌斑定期到医院洁牙，小孩从3岁开始教会其正确的刷牙方法，早、晚各一次，饭后漱口；

　氟化物防龋，氟可以增强牙齿和骨骼的结构，抑制细菌生长，抵抗酸腐蚀目前应较为普遍的方式是含氟牙膏、含氟漱口液等，还有饮水加氟，但这需要有关部门严格周密地安排进行，因为含氟量过高又会出现另外的问题。

　控制食用糖的摄入量和次数，口腔细菌利用糖的发酵产酸，腐蚀牙齿，所以提倡少吃糖果，特别是临睡前。

　窝沟封闭，在磨牙、双尖牙的窝沟处涂封闭剂，可以防止微生行和食物碎屑在窝沟的堆积，从而预防窝沟龋的发生。

　定期进行口腔检查，一般儿童半年一次，成人一年一次，及时发现早期的龋病，及早治疗。

口腔的医学知识

　口腔粘膜变态反应性疾病

　第一节 概 述

　变态反应(allergy)亦称超敏反应(hypersensitivity)，是指机体对某种物质所产生的一种异常免疫反应。多在机体受同一抗原物质再次刺激后发生。此种反应使组织损伤或生理功能紊乱。

　原因：一为抗原物质的刺激;另一主要原因是个别人的机体免疫反应与多数人不同，表现为免疫反应异常。

　进人机体引起变态反应的抗原物质称为过敏原或变应原。过敏原可以是完全抗原，进入机体后即可引起变态反应。 另类为半抗原，半抗原进入机体后需与组织蛋白结合后才具有免疫原性而引起变态反应。

　变态反应性疾病根据其发病机制不同，可出现各种不同的临床表现。最早对变态反应的分型只分为速发性及迟发型两类。但随着对免疫学研究的进展和认识的提高， 1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。

　(一) 第I型变态反应(反应素型)：是最常见的一个类型，为过敏原(变应原)与机体接触后刺激淋巴细胞和单核-吞噬细胞系统，引起浆细胞反应产生IgE抗体(特异性反应素)。亦可产生IgG抗体。IgE分子以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的受体相结合后则使机体处于致敏状态。

　当致敏的机体再次接触同一过敏原时，该过敏原即与结合在肥大细胞或嗜碱性粒细胞膜表面的IgE发生特异性结合。首先使肥大细胞对钙离子的通透性增高。使钙离子进入到细胞内起到催化作用。进一步激活细胞，引起脱颗粒反应，释放组胺、慢反应物质、缓激肽、 5?羟色胺等作用于相应的效应器官，引起各种症状。

　(二)第Ⅱ型变态反应(细胞溶解型或细胞毒型)：引起第Ⅱ型变态反应的抗体为IgG或IgM。抗原分两类：?类为自身抗原，即机体细胞本身或细胞上的成分。抗体与细胞表面的抗原结合后可发生细胞溶解或被吞噬细胞吞噬而破坏。临床上ABO血型不符的输血而引起的溶血反应，或由于母子Rh血型不符而引起的新生儿溶血病等。

　第二类为外源性抗原，大多为半抗原如药物、内毒素等。半抗原与机体蛋白结合后形成完全抗原。完全抗原刺激机体而产生IgG或IgM抗体，在补体参与下与吸附在靶细胞表面的抗原相结合而导致细胞溶解。但反应也可以没有补体参加，IgG或IgM抗体可直接与带有抗原的细胞相结合，然后被吞噬细胞吞噬掉。

　(三)第Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)：此型变态反应的发生，是由于抗原轻度或中度过剩时形成的抗原?抗体复合物引起的变态反应。参加此型反应的抗体多为IgG，也有IgM和IgA。此种中等大小的复合物，既不能为肾小球所过滤，也不能被吞噬细胞所吞噬。而可长期存留在血液中。沉积于毛细血管的基底膜上或肾小球基底膜上，进而激活补体，吸引中性粒细胞到局部。白细胞在吞噬免疫复合物的过程中，可释放溶酶体酶，损伤血管及邻近组织，引起血管炎。病变以水肿、炎症细胞浸润、出血、坏死为主，从而引起脉管炎、类风湿关节炎等多种疾病。

　上述3型变态反应都是由抗体介导的变态反应。且作皮试时，反应皆出现较快。因此习惯称为速发型变态反应。

　(四)第Ⅳ型变态反应(迟发型)：此型反应为细胞介导的变态反应。参与引起反应的免疫物质不是体液抗体，而是致敏淋巴细胞。由抗原与致敏的T淋巴细胞直接作用可释放各种淋巴因子而导致组织坏死。

　(五)第V型变态反应：此型反应称为长效甲状腺刺激素(LATS)型。在病人血清中有一种能兴奋甲状腺分泌功能的物质称为长效甲状腺素。它是一种免疫球蛋白IgG，是由甲亢病人淋巴细胞所产生。此种抗体对靶细胞无破坏作用，而有兴奋作用，表现为使甲状腺功能亢进，此点与其他各型变态反应不同。

　(六)第Ⅵ型变态反应：此型变态反应称为依赖抗体细胞毒(ADCC)型。此类型的特点是有一种依赖抗体的K细胞参与反应。这种细胞被称为抗体依赖性淋巴细胞毒细胞(ADCC细胞)。K细胞像其他效应细胞一样，对有抗体作用的靶细胞，就可将其破坏。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。

第二节 药物过敏性口炎

　药物过敏性口炎(allergic medicamentosus stomatitis)是药物通过口服、注射或局部涂搽、含漱等不同途径进入机体内，使过敏体质者发生变态反应而引起的粘膜及皮肤的炎症反应性疾病。

　病因? 由于过敏体质者使用药物引起变态反应而发病。

　病理? 组织病理变化表现为急性炎症。

　临床表现?病变可单发于口腔粘膜。但也可伴有皮肤的病损。轻型的患者可以无全身症状，或仅在病损出现前有轻度全身不适，头痛咽痛及低热等前驱症状。

　口腔病变多见于口腔前部，如唇及颊、舌的前2/3部分。上腭亦常发生病变。口腔粘膜明显充血发红，水肿。有时出现红斑，水疱。但疱很快破溃形成糜烂或溃疡。

　病变面积较大，外形不规则，表面有较多渗出物，形成灰黄或灰白色的.假膜。病变易出血，在唇部因出血常形成黑紫色血痂，使张口受限，疼痛剧烈。口腔中唾液增多，唾液中常见混有血液。局部淋巴结可肿大，压痛。

　皮肤病损好发于口唇周围，四肢下部，手、足的掌背两面，以及躯于等部位。最常见的病损为圆形红斑。虹膜状红斑、靶形红斑、疱性红斑。瘙痒不适感，疼痛不明显。病损有时表现为固定型药疹。

　重型的药物过敏常为急性发病，有较重的全身症状。除口腔及皮肤发生病损外，身体其他腔孔的粘膜，如眼睛、鼻腔、阴道、尿道、肛门等均可出现病损，发生炎症及糜烂等。皮肤病损为全身性广泛的红斑性水疱及大疱。破溃后呈糜烂面。皮肤红肿，疼痛剧烈。有些患者为中毒性表皮坏死松解症。

　诊断?1.根据发病前有用药史，且用药时间和发病 时间的潜伏期符合。

　2.为突然发生的急性炎症。口腔粘膜红肿，有红斑、疱疹及大面积糜烂，且渗出多。皮肤有圆形红斑、虹膜状红斑、疱疹及丘疹等病变。

　3.找出确切的致敏药物后立刻停用，病变很快痊愈而可确定致敏药物。

　治疗?1.首先找出可疑致敏药物，并立刻停用。同 时停用与可疑致敏药物相似的药物。

　2.给抗组胺药以抑制药理活性介质的释放，降低机体对组胺的反应，减少各种过敏症状。

　3.10%葡萄糖酸钙加维生素C作静脉注射，增加血管的致密性以减少渗出，减轻炎症反应。

　4.肾上腺皮质激素

　5.病情特别严重时，可给予肾上腺素0.25--0.5mg皮下注射。

　6.为了预防继发感染必要时谨慎选用一种抗生素。

　7.中药方?过敏煎?对变态反应性疾病有一定疗效。

　8.口腔局部以对症治疗及预防继发感染为主。

　预防?

　1.不得再接触已知为过敏原的药物以及与其同类 结构的其他药物。

　2.用过敏性抗原(已确定的过敏药物)浸出液作脱敏治疗。其作用原理是逐渐增加特异性免疫球蛋白(IgG)，以阻止过敏性抗原与反应素(IgE)相结合而防止发病。

第三节 过敏性接触性口炎

　过敏性接触性口炎(allergic contact stomatitis)是过敏体质者于局部接触药物后，发生变态反应而引发的一种炎症性疾病。

　病因? 引起接触性口炎的原因分为原发性刺激因素和变态反应两种。接触物本身并不具刺激性，不是每个接触者都发病，仅过敏体质者发病。

　病理? 组织病理表现为急性炎症变化。

　临床表现? 过敏性接触性口炎的临床特点是机体接触过敏原后，一般经2～3天才出现病理反应。

　首先在接触部位发生病变，轻者粘膜肿胀发红，或形成红斑，重者发水疱、糜烂或溃疡，甚至组织坏死。病变除在接触部位外，也可向邻近部位扩展。

　口腔科临床常见为修复材料引起的接触性口炎和苔藓样变。除过敏因素外，有人认为金属在口腔中形成的流电作用与病变有关。

　口腔局部用软膏、止痛剂、含漱剂或化妆唇膏等亦有发生过敏反应。在药物接触部位有瘙痒不适或烧灼刺痛，亦出现肿胀发红，甚至糜烂、出血，与药物性口炎的临床表现相似。

　第四节 血管神经性水肿

　血管神经性水肿(angioneurotic edema)为一种急性局部反应型的粘膜皮肤水肿。又称巨型荨麻疹(urticaria giant)，亦称奎英克水肿。为?种变态反应性疾病，特点是突然发作局限性水肿，但消退亦较迅速。

　病因? 为一种过敏性疾病。其发病机制属I型变态反应。

　病理? 病理变化为深层结缔组织内可见毛细血管扩张充血，有少量炎症细胞浸润。

　临床表现? 为突然急速发病。病变好发部位为头面部疏松结缔组织处，如唇、眼睑、耳垂、咽喉。上唇较下唇好发，下眼睑较上眼睑好发，外阴部、胃肠道粘膜也能被侵犯，有时也发生于手、足部的背、侧面。开始有瘙痒、灼热痛，随即发生肿胀。界限不明显，按之较韧 。

　唇部发病者可见唇肥厚，翘突。如肿胀发生在舌或软腭可引起口腔功能障碍。如肿胀发生在会厌处则影响呼吸而可窒息，如不立即施行气管切开，可致死亡。少数患者有头昏及轻度发热等前驱症状，肿胀可在数小时或1?2日内消退，不留痕迹，但能复发。

　诊断? 根据临床发病突然而急速，病变为局限性水肿，但界限不清，按之韧而有弹性，好发部位为皮下结缔组织疏松处，如唇及眼睑最常见。病变在十几分钟或数十分钟内发生，常在数小时或1?2日内消失，而不留痕迹。常有复发史。部分病人可追寻到过敏因素。

　鉴别诊断?1.颌面部蜂窝织炎：病因多为牙源性细菌感染，找出病原牙。肿胀发生缓慢，病区红肿有触痛，肿胀不经治疗不会消退。用抗生素治疗有效。

　2.丹毒：系溶血性链球菌引起的急性炎症。

　发病前患者有全身不适、高热、寒战，体温可达39C以上。肿胀表面紧张发亮，呈鲜红色。有时病损处可出现水疱。肿胀界限较明显，肿胀不会自行消退。相应部位淋巴结肿大，压痛。用抗生素治疗有效。

　治疗? 首先要尽量寻找过敏原加以隔离。皮下注射0.1%肾上腺素 0.25?0.5ml。但要注意对有心血管系统疾病的患者慎用。其他药物的应用可根据情况参看药物过敏性口炎的治疗。

第五节 多形性红斑

　多形性红斑(erythema multiforme)是粘膜皮肤的一种急性渗出性炎症性疾病。粘膜和皮肤可以同时发病，或只侵犯一方。病损表现为多种形式，如红斑、丘疹、疱疹、糜烂及结节等。又因糜烂表面往往有大量的纤维索性渗出物，故又称多形渗出性红斑。

　病因? 发病可能和病毒感染、体内慢性病灶和胶原疾病、甚至恶性肿瘤等因素有关。但一般均认为发病是和过敏体质有关。如精神紧张的应激反应、寒冷刺激、进食鱼虾、接触花粉、应用某些药物等均可作为过敏原而引发此病。但临床上有些病例并不一定能找出明确的发病诱因或过敏原。

　病理? 根据临床表现为疱、斑或丘疹等。粘膜的上皮及结缔组织均有细胞间及细胞内水肿，上皮下有疱形成，且有炎症细胞浸润。早期嗜酸性粒细胞多，以后中性粒细胞增多。血管明显扩张，内皮细胞肿胀变性，有血管炎。血管周围有炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞，有时可见渗出的红细胞。

　临床表现? 任何年龄均可发病，但以青壮年多见。起病急骤，常在春、秋季节发病和复发。

　1.轻型 一般无全身症状，或仅有轻微全身不适。病损只限于粘膜和皮肤，无身体其他器官和系统的病变。皮肤病损常对称分布。好发于手背、手掌、足背及四肢伸侧。有时躯干亦可发生。常见病损为红斑，典型的为虹膜状红斑。

　口腔粘膜病损分布广泛，可发生于唇、颊、舌、腭等部位。粘膜充血水肿，有时可见红斑及水疱。但疱很快破溃，故常见的病变为大面积糜烂。病损易出血，在唇部常形成较厚的黑紫色血痂。

　2.重型 为多腔孔糜烂性外胚叶病斯?约综合征。常有严重的全身症状。如高热，全身无力，肌肉痛、关节痛、头痛、咳嗽等，有些病例有鼻炎、咽炎等。皮肤病损除红斑外还出现大疱、丘疹、结节等，疱破后皮损形成大片糜烂面，疼痛很明显。粘膜病损除口腔表现与轻型者相同外，眼睛、鼻腔、阴道、尿道及直肠等部位粘膜均可受累，发生糜烂及炎症。特别是眼睛的病变较严重。

　本病有自限性。轻型者一般2?3周可以痊愈。但重型者或有继发感染时，病期可延长至4?6周。

　诊断?1.为突然发生的急性炎症。发病与季节有关，春、秋季常见。可有复发史。有些患者能询问出发病前的用药史，或进食某些食物，接触某些环境而诱发疾病。

　2.口腔粘膜广泛地充血、发红、水肿，并有大面积糜烂，表面渗出多，形成厚的假膜。易出血，有剧烈疼痛。皮肤可见多种病损，如红斑、丘疹、疱疹，特别是虹膜状红斑有诊断意义。

　3.血象无明显异常。部分患者嗜酸性粒细胞增多。

　鉴别诊断?1.疱疹性口炎

　2.寻常性天疱疮

　治疗? 1.详细询问患者全身健康状况。如发现可疑致敏物质，应立刻隔离。

　2.如有根尖周炎、牙周炎或全身其他疾病时应进行治疗，以除去可能为致病的诱发因素。

　3.药物治疗 药物治疗可参见药物过敏性口炎。但应考虑患者身体正处于发敏阶段，过敏性往往增高应慎重。

　4.支持治疗 给予高营养、高蛋白食物，大量维生素等。

口腔基础知识：口腔癌防治指南

口腔医学包括口腔内科、口腔修复、口腔基础、口腔外科、口腔正畸和口腔材料。

口腔内科包括牙体牙髓病、牙周病、粘膜病和儿童口腔医学。

口腔修复包括固定义齿、可摘局部义齿、全口义齿及其他。

口腔基础包括口腔解剖生理、口腔组织病理及其他。

口腔外科包括牙槽外科、种植及颌面部肿瘤、涎腺疾病、正颌外科、颞下颌关节疾病、口腔颌面整形美容等。

口腔正畸包括口腔正畸基础知识、口腔正畸实例讨论及其他。

口腔材料包括种植牙材料选择、口腔保持器等等。

（一）什么是口腔癌?

　顾名思义，口腔癌是指发生于口腔的恶性肿瘤。在临床实践中口腔癌包括唇癌牙龈癌舌癌软硬腭癌颌骨癌口底癌口咽癌。涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。其中最常见的是舌癌。

　（二）什么人易发生口腔癌？?

　众所周知，癌症的外在致癌因素有物理的，化学的和生物的等因素，这些因素与免疫，遗传和代谢等内在因素共同作用，使正常细胞转变成恶性细胞而发生癌变。目前多数认为癌的发生是多因素，多阶段和多基因作用的结果。必须指出的是，有了致癌因素并不一定会发生癌症。这里主要介绍与癌症发生有关的生活习惯，嗜好和环境等外在因素。?

　1烟和酒?

　烟草中的致癌因素主要是化学物质苯芘，烟草致癌，特别是口腔癌和肺癌几乎已成定论。一般认为，长期吸烟者患癌症的可能性大大高于非吸烟者；吸纸烟者更易发生肺癌，而吸烟斗，雪茄或咀嚼烟草者主要导致口腔癌。酒精因其对正常细胞的毒性，损害肝脏和抑制免疫而增加发生口腔癌的危险性，其发生率可随饮酒量的增加而上升。? 更为有意义的是，同时有烟酒嗜好者发生口腔癌的危险性更高，比单嗜烟或酒者高2～3倍。普遍认为吸烟多于1包/日或饮酒超过25克/日者，患口腔癌或其它部位癌症的可能性远远高于非吸烟或饮酒者。?

　2漫性刺激和损伤?

　在口腔中有锐利的牙尖残根残冠牙嵴和不良修复体者，其相应部位经长期慢性刺激后有发生癌变的可能，尤其常见于舌癌和颊癌。有统计表明，1/5的口腔癌患者在癌变部位有尖锐的刺激因子。另外，口腔卫生不良者的长期慢性炎症刺激也可能成为促癌因素。?

　3紫外线和电离辐射?

　4其他?

　诸如微生素a1和b2以及微量元素饮，锌和砷的缺乏等都会增加机体对致癌物的敏感性。

　另外，慢性肝炎肝硬化及病毒感染等导致机体免疫力低下的疾病也与口腔癌的发生有一定的关系。

　（三）口腔癌的癌前疾病有哪些？?

　癌前疾病是指在某种因素的作用下可以发生癌变的独立的疾病。与口腔癌有关的癌前疾病主要包括以下几种：?

　1白斑口腔粘膜白斑是公认的癌前疾病，可表现为平伏的白色病损，或呈皱纹纸样，颗粒状，甚至发生溃烂。好发于颊，唇粘膜。口腔粘膜白斑的癌变率可超过5%.?

　2红斑口腔粘膜红斑在近年来已被视为比白斑癌变率更高的疾病。虽然红斑的发生率远低于白斑，但其危险性却不容忽视，癌变率高达90%.舌，口底和咽侧被认为红斑的高度危险区。?

　3扁平苔癣扁平苔癣为一种常见的口腔粘膜病，其癌变率在1%左右，以糜烂型，萎缩型和斑块型较易恶变，部位以颊粘膜为最常见。?

　4口腔粘膜下纤维性病变口腔粘膜下纤维性病变被认为与咀嚼槟榔有关，有1/3者最终可发展成癌。主要表现为进食灼痛，口干，口腔粘膜萎缩等。常见于两侧颊粘膜及唇舌等部位。

　（五）早期口腔癌的表现有哪些？?

　1口腔颌面部出现新生物，表面颗粒状，菜化样或早期出现溃烂疼痛等症状。?

　2舌颊等部位出现不明原因的疼痛，麻木。?

　3牙齿不明原因的疼痛，迅速松动脱落等。?

　4口腔或颜面部的溃疡两周仍不愈合者。?5不能解释的口腔粘膜白色或红色的斑块及侵润块。

　（六）怎样预防口腔癌？?

　1积极参加口腔癌的防癌宣传，了解预防口腔癌的知识，认识口腔癌的危害性。?

　2保证营养，保持口腔卫生。讲究营养的平衡，力戒烟酒，及时治疗残根，残冠，去除不良刺激。?

　3积极处理和治疗癌前疾病。?

　4不讳疾忌医，发现病变应及早就医，力争做到癌的早期发现，早期诊断和早期治疗，并坚持定期检查。

　（七）发现口腔癌怎么办？?毫无疑问，发现口腔癌或怀疑患口腔癌者都应尽早就医。如不能确诊，应及时到上级医院诊治，大型医院都设有口腔肿瘤专科。目前，早期口腔癌的五年生存率已超过60%.

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