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肺部有小结节的患者要注意定期到正规医院的呼吸内科或者心胸外科随访，随访中肺结节如果有以下变化，多考虑为良性的肺结节：短期内病灶外部特征变化明显，无分叶或出现极深度分叶，边缘变光整或者变模糊，密度均匀或变淡。在密度没有增加的情况下，病灶缩小或消失。病灶迅速变大，倍增时间小于15天。实性结节病灶两年以上仍然稳定。
如果肺部结节在随访中有以下变化，则多考虑为恶性的肺部结节：一、直径增大，倍增时间符合肿瘤生长规律;二、病灶稳定或增大并出现实性成分;三、病灶缩小，但出现实性成分或其中实性成分增加。
防病于未然，就是说我们要在肺癌发生前做一些预防性的措施，这一类措施我们称之为一级预防，有哪些呢?第一个首先是要禁止吸烟以及不吸二手烟;第二类是尽量去减少污染空气的吸入，保护环境;第三类是职业的预防，要戴口罩，避免职业中的一些危害;第四大类要科学的饮食，多吃水果、蔬菜，以预防肺癌。
肺部结节是怎么造成的?
肺是人体的一个重要器官，如果发生病变对人体危害还是不小的。如今，由于生活习惯和生活坏境的影响，肺部健康受到了一定的威胁，如吸烟或吸二手烟，或者雾霾天气等都可能引起肺部病变。而近几年很常见的一个就是肺结节。其是一种影像学概念，是肺内直径小于3公分的类圆形或不规则形病灶。肺结节通常没有明显的症状，多数是通过体检发现的。
哪种肺结节恶性概率高
肺部结节有实性结节，纯磨玻璃结节与部分实性磨玻璃结节之分。其中，恶性可能性最低的是实性结节。磨玻璃结节是指CT影像中肺部表现密度轻度增高的云雾状淡薄影或圆形结节，可显示其内支气管与血管的纹理，因其样子与磨砂玻璃类似而称其为磨玻璃结节。其恶性概率要比实性结节高，而部分实性磨玻璃结节恶性概率又比纯磨玻璃结节高。
什么样的肺磨玻璃结节可能是癌
肺磨玻璃结节的直径大于2厘米的，其为恶性的概率达到80%；还有就是CT检查结果中，显示为分叶征、毛刺征、胸膜凹陷、部分实性的；以及贴近脏层胸膜周围型结节，恶性概率都很高。此外，在动态观察中结节又增大或是实性成分增加的磨玻璃结节恶性可能也不小，需要警惕。
肺磨玻璃结节处理办法
肺部多个磨玻璃结节，且不能确定其性质的，主要采取定期随访与复查。由于纯磨玻璃结节增长极其缓慢，对于5毫米及以下的结节，可每年复查一次；大于5毫米的一般每半年复查一次；大于8毫米的则每3个月就要复查一次，如果发现增大现象，需要进一步检查明确病理，可做肺穿刺活检。对于病理结果为不典型增生、原位癌、微浸润癌等的肺磨玻璃结节患者，可行手术切除。手术切除效果较好，且不涉及后续治疗，例如化疗、放疗等。
要避免各种肺结节危害，阻止其发生不失为一个好方法，下面做个预防小科普：
1、尽可能避免二手烟、粉尘、燃气及其他挥发性有机物等有害气雾。
2、戒烟、避免熬夜，保证足够的睡眠，加强锻炼，提高免疫力，有良好的生活作息习惯。
3、患有慢性支气管炎、肺结核、尘肺等慢性肺部疾病的要积极治疗。
4、高发人群要坚持筛查：如年龄大于40岁者、烟龄大于20年者、职业接触污染物者或是有肺癌家族病史者等等。
病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-inciting factor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growth factor of fibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
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