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布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。

　1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。

　[病原学]

　布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。

　本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。

　本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。

　布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。

　[流行病学]

　本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。

　（一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。

　患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。

　（二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染　直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。

　（三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。

　（四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。

　[发病机理与病理变化]

　病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。

　未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。

　机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。

　本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。

　[临床表现]

　本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。

　潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。

　（一）急性期 80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。

　发热 76.8%以上有发热。典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。

　多汗 为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。

　关节痛 76.09%以上有关节痛，与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。

　泌尿生殖系病症　因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及*肿痛。但人类引起流产者少。

　其它坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大，淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。

　慢性期由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。

　慢性期活动型者　 具有急性期的表现，也可长期低热或无热，疲乏无力，头痛，反应迟钝，精神抑郁，神经痛，关节痛，一般局限某一部位，但重者关节强直，变形。一部分患者自述症状很多，缺乏体征，类似神经官能症；另一部分患者表现多器官和系统损害，如骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，晚期有的发展成为关节强直，肌肉挛缩，畸形，瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎，脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大，淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎，视神经炎；乳突炎及听神经损伤等。

　慢性期相对稳定型者，症状、体征较固定，功能障碍仅因气候变化，劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。

　牛种型病例易表现为慢性，羊种型和猪种型病例病情较重，并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势，可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。

　患病后复发率6～10%，常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生，不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。

　[诊断]

　临床诊断主要依据

　（一）流行病学资料 是否有流行地区居留史与病畜接触史，进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。

　（二）临床表现反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。

　（三）实验室检查

　1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。

　2．细菌学检查患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。

　3．免疫学检查

　（1）血清凝集试验（Wright试验） 试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。

　（2）补体结合试验 补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。

　（3）抗人球蛋白试验（Coombs‘tist） 用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。

　（4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测，特异性更好。

　（5）皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。

　（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。

　特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查；有心脏损害可做心电图；有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检，镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者，应当注意。

　[鉴别诊断]

　主要与伤寒、副伤寒、风湿热，肺结核，疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现，如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱；游走性关节痛；高热但神志精神尚可，很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。

　[治疗]

　（一）治疗原则 ①早治疗。诊断一经确立，立即给予治疗，以防疾病向慢性发展；②联合用药，剂量足，疗程够。一般联合两种抗菌药，连用2～3个疗程；③中医结合。中医包括蒙医、藏医和汉医；④综合治疗。以药为主，佐以支持疗法，以提高患者抵抗力；增强战胜疾病的信心。

　（二）基础治疗和对症治疗 ①休息。急性期发热患者应卧床休息，除上厕所外，一般不宜下床活动；间歇期可在室内活动，也不宜过多。②饮食。应增加营养，给高热量、多维生素、易消化的食物，并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干，避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温，持续不退者也可用退热剂；中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素；关节痛严重者可用5～10%硫酸镁湿敷；头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人，做好患者思想工作，以树立信心。

　（三）抗菌治疗 急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类及TMP，另外氯霉素、利福平、氨苄青霉素也可试用。通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。链霉素1～2g/日，分两次肌注；四环素族类的四环素2g/日，分四次服；强力霉素较四环素强，仅需0.1～0.2g/日；氯霉素2g/日，分次服。第二为TMP加磺胺类药或加四环素族药。如复方新诺明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分两次服。为了减少复发，上述方案的疗程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3个疗程。疗程间间歇5～7天。利福平为脂溶性，可透过细胞壁，抗菌谱较广，值得试用。

　（四）菌苗疗法适用于慢性期患者，治疗机理是使敏感性增高的机体脱敏，减轻变态反应的发生。方法有静脉、肌肉、皮下及皮内注射，视患者身体情况，接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体，每天、隔日或间隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应，如发冷、发热、原有症状加重，部分患者出现休克、呼吸困难。故肝肾功能不全者，有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与抗菌药物同时应用。

　（五）水解素和溶菌素疗法　水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及溶菌后制成，其作用与菌苗相似，疗效各说不一。

　（六）中医中药疗法 祖国医学认为急性期系外感湿热病邪为患，慢性期因久病正气耗伤，风、寒、湿三气杂合，表现为虚证、血瘀、痹证和湿热等。治疗应辨证施治。急性期给予清热、利湿、解毒方剂，如三仁汤，独活寄生汤等。慢性期根据证型分别用益气阴煎，细辛牡蛎汤，复方马钱子散，逐瘀汤，化瘀丸，三黄一见喜汤，晰蜴散，穿山龙制剂等。中国科学院流研所应用白瓜丸（白芷、川草、木瓜、牛夕、防风、地骨皮、双花、乳香、当归、全虫、肉桂、生地、白芍、麦冬、甘草、连翘、青陈皮、黄连）治疗190例，总有效率达93.68%对疼痛改善尤为显著。

　针炙也有一定疗效。

　（七）其它疗法肾上腺皮质激素对中毒症状重者，伴有睾丸炎者，伴顽固性关节痛者可应用。免疫增强剂及免疫调节剂，如左旋米唑、转移因子等对调节机体免疫力可能有益。物理疗法对症治疗也可应用。

　慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及对症措施。

　[预防]

　在我国推广以“检疫、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施，同时针对疾病流行的三个环节采取相应措施，已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。

　（一）管理传染源对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜，及时隔离治疗，必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上，方准其运出疫区。

　病、健畜分群分区放牧，病畜用过的牧场需经三个月自然净化后才能供健康畜使用。

　（二）切断传播途径加强对畜产品的卫生监督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对与牲畜或畜产品接触密切者，要进行宣传教育，做好个人防护。

　（三）保护易感人群及健康家畜除注意防护外，重要措施是进行菌苗免疫。

　对接触羊、牛、猪、犬等牲畜的饲养员，挤奶员、兽医、屠宰人员、皮毛加工员及炊事员等，均应进行预防接种。人用19—BA菌苗及104M菌苗，以后者效果稍好。但免疫期均为一年，需每年接种一次，而多次接种又可使人出现高度皮肤过敏甚至病理改变。另外，接种后产生的抗体与自然产生的抗体无法鉴别，给诊断带来困难，因此近年主张不要广泛使用。新近从牛型布鲁氏菌体中提取PI，进行了人群接种，表明免疫原性强，反应较轻，并有利于感染与免疫之鉴别。将来可能代替104M活菌苗，用于人群接种。对健康畜行预防注射，菌苗有牛型19号菌苗及猪型2号菌苗。预防注射对孕畜可引起流产，故应在配种前进行。近年牧区试验的猪型2号苗饮水免疫、羊5号菌苗气雾免疫及对羔羊和犊牛口服（100菌）免疫等都取得了很好效果，各地可因地制宜地采取。

GBZ 227—2017 职业性传染病的诊断简介

由于布鲁氏菌培养的营养条件苛刻而且时间长，所以布鲁氏菌病的诊断以血清学诊断为主。其原理主要是根据相应抗原抗体可以在体外发生特异性结合并呈现可见反应，用已知抗原(或抗体)检测体液中未知的抗体(或抗原)。

虎红平板凝集试验（RBPT）灵敏度高，价格便宜，操作方便，检测快速，适于群体布鲁氏菌病的普查。在国际贸易中是牛、羊、猪布鲁氏菌病检测的指定试验，在我国也用于人布鲁氏菌病监测的初筛。

检测布鲁氏菌病所用的虎红平板凝集抗原是用抗原性良好的布鲁氏菌菌株经培养，灭活，离心收集菌体用虎红染料染色后，悬浮于乳酸缓冲液中制备而成。

试验原理：虎红平板凝集试验又称为班氏孟加拉红平板凝集试验。由于所用的抗原是酸性（PH3.6-3.9）带色的抗原，该抗原与被检血清作用时能抑制血清中的IgM类抗体的凝集活性、检查的抗体是IgG类，因此提高了反应的特异性。

虎红平板凝集试验具体方法如下：

一、材料准备

1、虎红平板凝集抗原、标准阳性血清、阴性血清由制标单位提供，按说明书使用。

2、被检血清应新鲜，无明显蛋白凝块，无溶血和无腐败气味。

3、洁净的玻片或玻璃板，其上划分成4cm2的方格。

4、吸管或移液器，适于滴加0.03mL液体。

5、牙签、混合棒或火柴杆，供搅拌用。

二、操作方法

1、实验前，应将血清和抗原在室温放置30-60min。

2、将玻璃板上各格标记被检血清号，然后加相应被检血清0.03mL。

3、在被检血清旁滴加虎红平板凝集抗原0.03mL。

4、用牙签类小棒搅动血清和抗原，使之充分混合，在5分钟内观察结果。

5、每次试验应设阴性血清、阳性血清对照。

三、结果判定

1、在阴、阳性血清对照成立的条件下，方可对被检血清进行判定。

2、受检血清在4min内出现肉眼可见凝集现象者判为阳性(+)，无凝集现象，呈均匀粉红色者判为阴性(-)。

四、方法评价

1、虎红平板凝集试验检测布鲁氏菌病，方法简便、快速、容易操作，适于基层大面积检疫；

2、该方法敏感性较好，检查牛的阳性率稍高于绵羊、山羊。

3、因为在酸性环境下IgM活性受抑，该法主要是检查IgG类凝集抗体，所以特异性较好，与补体结合试验、二巯基乙醇（2-ME）试验和抗球蛋白试验有较高的吻合率。

4、该法受制备抗原时条件影响较大，所以每批制备抗原应予以检查、标化方可应用。

女子吃羊胎盘后，四肢疼痛、反复发热，医生给出的诊断是什么？

目录 1 拼音 2 英文参考 3 基本信息 4 前言 5 标准正文 5.1 1 范围 5.2 2 规范性引用文件 5.3 3 诊断原则 5.4 4 总则 5.5 5 分则 5.5.1 5.1 布鲁氏菌病 5.5.2 5.2 炭疽 5.5.3 5.3 森林脑炎 5.5.4 5.4 莱姆病 5.5.5 5.5 艾滋病（限于医疗卫生人员和人民警察） 5.6 6 处理原则 5.6.1 6.1 治疗原则 5.6.2 6.2 其他处理 5.7 7 正确使用本标准的说明 5.8 8 艾滋病指征性疾病C组临床表现 5.9 9 职业接触感染艾滋病病毒处理程序 6 附录 6.1 附录A（资料性附录）正确使用本标准的说明 6.1.1 A.1 定义 6.1.2 A.2 关于诊断原则 6.1.3 A.3 关于职业性森林脑炎 6.1.4 A.4 职业性艾滋病的职业感染确认和实验室要求 6.1.5 A.5 HIV感染的判定 6.1.6 A.6 职业性传染病的诊断命名 6.1.7 A.7 关于处理原则 6.1.7.1 A.7.1 隔离期 6.1.7.2 A.7.2 预后 6.2 附录B（规范性附录）艾滋病指征性疾病C组临床表现 6.3 附录C（资料性附录）职业接触感染艾滋病病毒处理程序 6.3.1 C.1 职业接触后个人处理程序 6.3.2 C.2 职业接触后用人单位处理程序 6.3.3 C.3 职业接触后医疗卫生机构处理程序 7 标准全文 1 拼音

GBZ 227—2017 zhí yè xìng chuán rǎn bìng de zhěn duàn

2 英文参考

Diagnosis of occupational infectious disease

3 基本信息

ICS 13.100

C 60

中华人民共和国国家职业卫生标准?GBZ 227—2017 代替GBZ 227—2010《职业性传染病的诊断》（Diagnosis of occupational infectious disease）由中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会于2017年05月18日发布，自2017年11月01日起实施。

4 前言

本标准的第6章为推荐性的，其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。本标准按照GB/T 1.1—2009给出的规则起草。

本标准代替GBZ 227—2010《职业性传染病诊断标准》；与GBZ 227—2010相比主要修改内容如下：

——修改了范围；

——修改了规范性引用文件；

——修改了诊断总则；

——修改了职业性布鲁氏菌病临床表现的表述内容；

——分则中增加了莱姆病和艾滋病两种职业性传染病的诊断条款；

——附录A中增加了职业性莱姆病和职业性艾滋病两种传染病的职业史确认及特异性实验室检查、 职业卫生学调查、鉴别诊断和处理原则相关的内容；

——增加了规范性附录B艾滋病指征性疾病C组临床表现；

——增加了资料性附录C职业接触感染艾滋病病毒处理程序。

本标准负责起草单位：黑龙江省第二医院、辽宁省职业病防治院。

本标准参加起草单位：吉林省职业病防治院、黑龙江省牡丹江林业中心医院。

本标准主要起草人：宋莉、李晓军、蒋轶文、石冬梅、李丹丹、郑元春、邢军、石耀辉。本标准所代替标准的历次版本发布情况为：

——GBZ 227—2010。

5 标准正文

职业性传染病的诊断

5.1 1 范围

本标准规定了职业性传染病的诊断及处理原则。

本标准适用于《职业病分类和目录》所列职业性传染病的诊断及处理。

5.2 2 规范性引用文件

下列文件对于本文件的应用是必不可少的。凡是注日期的引用文件，仅注日期的版本适用于本文件。凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本文件。

GB/T 16180 劳动能力鉴定 职工工伤与职业病致残等级

GBZ 88 职业性森林脑炎诊断标准

WS 269 布鲁氏菌病诊断标准

WS 283 炭疽诊断标准

WS 293 艾滋病和艾滋病病毒感染诊断标准

5.3 3 诊断原则

依据确切的病原生物（病原体）职业接触史，具有相应的临床表现及特异性实验室检查阳性结果，结合职业卫生学、流行病学调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病，方可诊断。

5.4 4 总则

4.1 具有确切的病原生物（病原体）职业接触史。

4.2 有明确的传染病临床表现和特异性实验室检查结果。

5.5 5 分则 5.5.1 5.1 布鲁氏菌病

5.1.1 从事接触布鲁氏菌的相关职业，如兽医、畜牧、屠宰、畜产品加工（乳、肉、皮毛）、疫苗和诊断制品生产、研究、应用及从事布鲁氏菌病防治的工作人员。

5.1.2 布鲁氏菌病诊断应同时具备下列各项（按WS 269执行）：

a） 急性期出现间断或持续数日乃至数周发热（包括低热），伴有多汗、乏力、肌肉和关节疼痛等；

查体可发现部分患者淋巴结、肝、脾和睾丸肿大，少数患者可出现各种皮疹或黄疸；

慢性期患者多表现为骨关节系统及神经系统损害；

b） 实验室检查：血清学检查（试管凝集试验、补体结合试验、抗人球蛋白试验）任何一项为阳性或从病人血液、骨髓、其他体液及排泄物等任一种培养物中分离到布鲁氏菌。

5.5.2 5.2 炭疽

5.2.1 从事接触炭疽杆菌的相关职业，如屠宰、兽医、畜牧、畜产品加工（乳、肉、皮毛）、疫苗和诊断制品生产、研究、应用及从事炭疽防治等的工作人员。

5.2.2 炭疽诊断应同时具备下列各项（按WS 283执行）：

a） 至少具备一种类型炭疽的临床表现（如皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽）；

b） 显微镜检查，发现皮肤溃疡的分泌物、痰、呕吐物、排泄物、血液、脑脊液等标本中大量两端 平齐、呈串联状排列的革兰阳性大杆菌，同时细菌培养分离到炭疽芽胞杆菌或血清抗炭疽特异性抗体滴度呈4倍或4倍以上升高。

5.5.3 5.3 森林脑炎

5.3.1 从事接触森林脑炎病毒的相关职业，并有蜱叮咬史。

5.3.2 森林脑炎诊断明确，按GBZ 88执行。

5.5.4 5.4 莱姆病

5.4.1 从事接触伯氏疏螺旋体的相关职业，可有蜱等吸血节肢动物叮咬史。

5.4.2 莱姆病诊断应同时具备a）中至少一项和b）中至少一项：

a） 临床表现：

1） 游走性红斑，叮咬部位红斑、丘疹、中心部位水疱或坏死；

2） 发热、头痛、咽痛、肌肉痛等类似感冒样症状，伴有局部或全身淋巴结肿大；

3） 中枢或周围神经系统炎症，如脑膜炎、颅神经根炎、脊神经根炎、脑脊髓炎；

4） 晚期有骨关节损害，如关节炎；皮肤出现硬化、萎缩、肢端皮炎等。

b） 实验室检查：

1） 血清或体液（脑脊液、关节液、尿液）中检测到高滴度伯氏疏螺旋体特异性抗体；

2） 双份血清特异性抗体滴度2倍及以上增高；

3） 受损组织切片或血液、体液涂片中的病原体直接检测阳性；

4） 组织或体液中伯氏疏螺旋体PCR检查DNA阳性。

5.5.5 5.5 艾滋病（限于医疗卫生人员和人民警察）

5.5.1 职业感染的判定：

a） 医疗卫生人员和人民警察在从事人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染者或艾滋病病人的防治和管理等活动中，有可能造成HIV意外感染，意外接触24h内检测HIV抗体为阴性，随访期内HIV抗体阳转的接触者，为职业接触感染；

b） 对于意外接触者在接触前、后6个月内发生过易感染艾滋病病毒的行为，或者有线索显示接触者感染的病毒不是来自本次职业接触感染的，应当根据需要进行分子流行病学检测，并根据检测结果判定感染者感染的病毒是否来自本次职业接触。

5.5.2 艾滋病的诊断应具有下列一项（按WS 293执行）：

a） HIV感染和CD4细胞<200/mm3；

b） HIV感染和至少一种成人艾滋病指征性疾病（C组临床表现）。

5.6 6 处理原则 5.6.1 6.1 治疗原则

6.1.1 一般治疗：适当休息，必要时隔离。

6.1.2 病原治疗：使用疗效确切的抗生素或抗病毒药物。

6.1.3 对症治疗：消除或减轻病原体所致的病理损害，维护机体内环境稳定，减轻病人痛苦。

6.1.4 支持治疗：提高机体免疫力，给予心理治疗、康复治疗等。

5.6.2 6.2 其他处理

如需劳动能力鉴定，按GB/T 16180处理。

5.7 7 正确使用本标准的说明

参见附录A。

5.8 8 艾滋病指征性疾病C组临床表现

见附录B。

5.9 9 职业接触感染艾滋病病毒处理程序

参见附录C。

6 附录 6.1 附录A（资料性附录）正确使用本标准的说明 6.1.1 A.1 定义

职业性传染病是指作业人员在职业活动中接触传染病的病原生物（病原体）所引起的疾病。

6.1.2 A.2 关于诊断原则

A.2.1 职业接触史的确认：具有染疫（布鲁氏菌病、炭疽）动物或其产品的密切接触史；病原体直接接触史；医疗卫生人员和人民警察在从事HIV感染者或艾滋病病人的防治和管理等活动中意外感染HIV;在林区、草原等地工作时有蜱等吸血节肢动物叮咬史。

A.2.2 职业性布鲁氏菌病、职业性炭疽、职业性森林脑炎、职业性艾滋病的临床表现及特异性实验室检查项目和方法分别参照WS 269、WS 283、GBZ 88和WS 293。

A.2.3 职业卫生学调查的内容主要包括作业人员与染疫动物、人员或其产品接触方式、接触时间、防护措施、职业病危害因素的识别等。

A.2.4 需要鉴别的主要疾病如下：

1） 职业性布鲁氏菌病：与风湿热、伤寒、副伤寒、结核、感染性多发性神经根炎、病毒性脑炎等 鉴别。

2） 职业性炭疽：与肺鼠疫、马鼻疽肺病变、细菌性痢疾等鉴别。

3） 职业性森林脑炎：与其他致病原所致中枢神经系统感染、急性脑血管病、颅脑外伤、代谢障碍 疾病、癫痫、中毒性脑病、心因性精神障碍等鉴别。

4） 职业性莱姆病：与梅毒皮疹、结缔组织病、森林脑炎、病毒性脑炎、结核性脑膜炎、风湿和类风湿性关节炎、心肌病、急性单核细胞增多症等鉴别。

5） 职业性艾滋病：与传染性单核细胞增多症及结核、结缔组织病、先天性免疫缺陷病、特发性 CD4细胞减少症、何杰金氏病、假性艾滋病综合征等鉴别。

6.1.3 A.3 关于职业性森林脑炎

职业性森林脑炎的诊断及处理原则以GBZ 88为准。

6.1.4 A.4 职业性艾滋病的职业感染确认和实验室要求

A.4.1 职业接触艾滋病病毒应提供“艾滋病病毒职业暴露个案登记表”和“职业暴露感染艾滋病病毒调查结论”。

A.4.2 艾滋病病毒、抗体和核酸序列同源性等实验室项目检测需在经省级卫生计生行政部门验收合格的艾滋病检测确证和监测筛查实验室进行。

A.4.3 窗口期：从HIV侵入机体到血清HIV抗体转为阳性的时间。在窗口期内检测不出HIV抗体。

A.4.4 随访期：指发生职业接触之后6个月。医疗卫生机构应当分别在接触24h内及之后的第4、8、12周和第6个月抽血复查。对于接触者存在基础疾患或免疫功能低下，产生抗体延迟等特殊情况的，随访期可延长至1年。

6.1.5 A.5 HIV感染的判定

应具有HIV抗体确证试验阳性或血液中分离出HIV毒株；或者具有急性HIV感染综合征或流行病学史且不同时间的两次HIV核酸检测结果均为阳性。从HIV感染到出现艾滋病症状需经过平均7年～8年的潜伏期，HIV感染需要给予及时治疗和定期检测。

6.1.6 A.6 职业性传染病的诊断命名

按照WS 269、WS 283、GBZ 88和WS 293的要求，不同疾病有各自的分期、分型及分度，因此职业性传染病诊断证明书中应加以明确，宜按照下列格式书写：

职业性布鲁氏菌病（xxx期）

职业性炭疽（xxx型）

职业性森林脑炎（xxx度）

职业性莱姆病

职业性艾滋病

6.1.7 A.7 关于处理原则 6.1.7.1 A.7.1 隔离期

A.7.1.1 布鲁氏菌病、莱姆病不需隔离。

A.7.1.2 炭疽的潜伏期为12h～12d，皮肤炭疽隔离至创口痊愈，痂皮脱落；其他类型炭疽症状消失后分泌物或排泄物连续培养2次阴性方能取消隔离。

A.7.1.3 森林脑炎按GBZ 88执行。

A.7.1.4 HIV感染和艾滋病处理原则参照GBZ/T 213和《艾滋病诊疗指南》。

6.1.7.2 A.7.2 预后

部分布鲁氏菌病、莱姆病病例及时治疗预后良好，艾滋病、炭疽病病死率高。

6.2 附录B（规范性附录）艾滋病指征性疾病C组临床表现

艾滋病指征性疾病（C组临床表现）包括：

a） HIV消耗综合征；

b） 肺孢子菌肺炎；

c） 食管念珠菌感染；

d） 播散性真菌病（球孢子菌病或组织胞浆菌病）；

e） 反复发生的细菌性肺炎，近6个月≥2次；

f） 慢性单纯疱疹病毒感染超过1个月；

g） 任何的内脏器官单纯疱疹病毒感染；

h） 巨细胞病毒感染性疾病（除肝、脾、淋巴结以外）；

i） 肺外结核病；

j） 播散性非结核分枝杆菌病；

k） 反复发生的非伤寒沙门菌败血症；

1） 慢性隐孢子虫病（伴腹泻，持续1个月以上）；

m） 慢性等孢子虫病；

n） 非典型性播散性利什曼病；

o） 卡波西肉瘤；

p） 脑或B细胞非霍奇金淋巴瘤；

q） 浸润性宫颈癌；

r） 弓形虫脑病；

s） 肺外隐球菌病，包括隐球菌脑膜炎；

t） 进行性多灶性脑白质病；

u） HIV脑病；

v） 有症状的HIV相关性心肌病或肾病。

6.3 附录C（资料性附录）职业接触感染艾滋病病毒处理程序 6.3.1 C.1 职业接触后个人处理程序

医疗卫生人员及人民警察等在职业活动中发生艾滋病病毒职业暴露后，应当及时就近到医疗机构进行局部紧急处理，并在1h内报告用人单位。

6.3.2 C.2 职业接触后用人单位处理程序

用人单位应当在个人暴露发生后2h内向辖区内的处置机构报告，并提供相关材料，配合处置工作。

6.3.3 C.3 职业接触后医疗卫生机构处理程序

C.3.1 处置机构在接到用人单位报告后，应当立即组织人员开展感染危险性评估、咨询、预防性治疗和实验室检测工作，收集、保存接触暴露源的相关信息，填写“艾滋病病毒职业暴露个案登记表”和“艾滋病病毒职业暴露事件汇总表”，并将“艾滋病病毒职业暴露事件汇总表”上传至艾滋病综合防治信息系统。处置机构应当按照要求在随访期内开展随访检测，及时更新相关信息。

C.3.2 处置机构对暴露情况进行感染危险性评估时，应当首先了解暴露源是否携带艾滋病病毒。对于不清楚感染状况的暴露源，应当在暴露当日采集其样本进行检测。

C.3.3 对存在艾滋病病毒职业暴露感染风险的暴露者，处置机构应当在发生暴露24h内采集其血样检测艾滋病病毒抗体，若抗体初筛检测阴性，需要在随访期内进行动态抗体检测；若抗体初筛检测阳性，进行抗体确证检测，若抗体确证为阳性，视为暴露前感染，将感染者转介到相关医疗卫生机构按规定进行随访干预和抗病毒治疗。

C.3.4 在随访期内，暴露者艾滋病病毒抗体发生阳转的，处置机构应当及时报告调查机构，并会同用人单位提交以下材料：暴露者完整的“艾滋病病毒职业暴露个案登记表”；暴露者接触过暴露源的相关信息；暴露者与用人单位存在劳动或人事关系等相关证明材料，并写明工种、工作岗位；暴露源携带艾滋病病毒的证明材料；暴露者在随访期内的艾滋病病毒抗体检测报告。

C.3.5 调查机构组织临床、检验、流行病学等相关领域专家对收到的材料进行审核，必要时可以到处置机构进行核实。调查机构出具的调查结论应当书面告知当事人和用人单位，并作为职业病诊断的重要依据。

7 标准全文

医生给出的诊断是这位女子感染了布鲁氏菌病。

一、什么是布鲁氏菌病？

布鲁氏菌病又被叫做布病，波状热，是由布鲁氏菌引起的动物源性的传染病，如果人类经常接触感染动物的排泄物或者吃了患有这种病的动物制作食品就会容易得病。这种疾病主要流行于我国的西北部，东北部，内蒙古等牧区普通居民，如果经常接触动物的话，很有可能会感染，特别是这几个牧区的居民经常接触到牛和羊。

二、该女子食用了羊胎盘

这位女士在两个月前就出现了反复发热腰痛，四肢肌肉疼痛，甚至在夜间睡觉翻身都很困难，而且每天都食欲不振，导致自己的身体一天天的消瘦下去。去过医院检查也检查不出原因，最后是来到了风湿免疫科就诊。经过医生反复询问疾病历史，从这位患者的工作地和生活历史当中找到了一点线索，那就是他的工作地方旁边有一处羊圈，他吃过别人赠送的羊胎盘。因此医生才断定他的病可能跟羊有关系，因为羊会传播的疾病就是布鲁氏菌病。

三、如何避免这种疾病？

在找出原因之后，医生采取了对症下药，这位女士身体很快好转起来，体温恢复正常，症状得到了缓解。通常来说只有接触到牛和羊的人才有可能患这种疾病，疾病的整个症状和感冒有相似的地方，那就是高热大汗，但是生理当中还会出现其他的问题，比如腰痛，头痛，淋巴结肿大之类的问题。因此在购买或者食用动物摄入的时候，一定要去检查买下的这块肉是否有正规的检疫流程，并且尽可能保证是熟食，不要为了追求口感而忘记了健康。另外动物的胎盘没有什么大补的效果，至多不过是蛋白质而已。

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