网上有关“怎样预防糖尿病？”话题很是火热，小编也是针对怎样预防糖尿病？寻找了一些与之相关的一些信息进行分析，如果能碰巧解决你现在面临的问题，希望能够帮助到您。
糖尿病是一种比较难以治愈的常见疾病，生活中有很多人都备受糖尿病的困扰，而一些没有患上糖尿病的人在平时的生活中也是非常注意糖尿病的预防工作的。那么怎样预防糖尿病？预防糖尿病知识是怎样的？什么样的方法可以预防糖尿病？
1、宣传教育
加强预防糖尿病知识的宣传教育，增强对预防糖尿病重要性的认识。糖尿病病人和家属应主动学习糖尿病相关知识，了解糖尿病的危害性。掌握监测糖尿病的方法，充分认识糖尿病需要终生治疗的情况。
2、饮食控制
碳水化合物、脂肪、蛋白质都是高热量的食物，尽量少食这些高热量食物。所摄取的食物应该以低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素为主。其次，糖、蛋白质、脂肪三方面的食物要合理均衡搭配。
3、体育锻炼
降低糖尿病风险，运动是必不可少的一种方式，它不仅可以可以消耗身体多余的热量和脂肪，维持肌肉量，还可以提高胰岛素的敏感性，以便更好的与调节糖代谢，控制血糖平衡。一周至少保证5次的锻炼，每次锻炼不低于30分钟。特别要注意腹部肌肉的脂肪消耗，腹部脂肪的消耗能大大提高人体的糖耐量，因为糖耐量的降低正是得糖尿病的前置信号。所以人体糖耐量的提高能减少糖尿病的发病几率。
4、良好的生活习惯
避免、少用致糖代谢异常的药物，例如：糖皮质激素、利尿剂、解热镇痛药、抗精神并和镇静药、氟喳诺酮类药物等；戒烟戒酒；保证睡眠，睡眠不足的人不仅会感到疲惫，身体还会产生压力激素，使人体的胰岛素不能正常工作。
5、早发现早治疗
定期进行体检，尽早发现糖尿病的早期症状，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等；及时治疗高血压、高血脂、冠心病等疾病，因为高血糖、高血压、高血脂、冠心病都属于同源性疾病，这几种病症中任何一个的出现都会诱发其他
6、糖尿病饮食的宜忌
1、不宜吃的食物：易于使血糖迅速升高的食物：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。
牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉，对富含胆固醇的食物，更应特别注意，应该不用或少用，防止动脉硬化性心脏病的发生。
2、宜吃的食物：这类食品除富含蛋白质、无机盐、维生素之外，在豆油中还有较多的不饱和脂肪酸，既能降低血胆固醇，又能降低血甘油三脂，所含的谷固醇也有降脂作用。
如莜麦面、荞麦面、热麦片、玉米面含多种微量元素，维生素B和食用纤维。实验证明，它们有延缓血糖升高的作用。可用玉米面、豆面、白面按2：2：1的比例做成三合面馒头、烙饼、面条，长期停用，既有利于降糖降脂，又能减少饥饿感。
糖尿病人的一周食谱及饮食禁忌
不宜饮酒。因为酒中所含的酒精不含其他营养素只供热能，每克酒精产热约7千卡(294焦)，长期饮用对肝脏不利，而且易引起血清甘油三脂的升高。少数服磺脲类降糖药的病人，饮酒后易出现心慌、气短、面颊红燥等反应。注意，胰岛素的患者空腹饮酒易引起低血糖，所以，为了病人的安全还是不饮酒为佳。
糖尿病的知识
糖尿病是我国人群中很常见的慢性疾病，目前还无法根治，只能通过药物、饮食和运动控制血糖平稳，尽量避免和减轻并发症。那么，糖尿病有哪些危害？要怎样防治？患者在日常生活中应该注意什么？
糖尿病需长期治疗
糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对分泌不足、胰岛素利用障碍引起的代谢紊乱性疾病，以高血糖为主要标志。糖尿病患者利用血糖的能力本就下降，加上血糖升高会导致动脉血管硬化、血管壁增厚，从而使血管狭窄，影响血液输送，双重因素叠加会导致细胞生长发育和新陈代谢出现问题，影响各个组织器官，特别是心、脑、肾、皮肤、骨骼、肌肉等的正常功能，表现出多种症状。其中，“ 三多一少”，即多饮、多尿、多食和消瘦是典型症状。糖尿病初期的症状并不明显，可能会有感染特别是皮肤感染现象，皮肤出现疖子、痈，或外伤后破溃长期不愈合；不明原因的骨质疏松，以及听力减退、恶心呕吐、牙龈病等症状。
糖尿病属于慢性疾病，患者需要长期接受治疗，控制好血糖，否则会引起心脑血管疾病、失明、肾功能衰竭等较为严重的并发症，甚至危及生命。
不过，患上糖尿病也不必过分害怕，只要坚持用药，坚持监测血糖，定期到医院检查眼睛、尿液、四肢、血压，日常生活养成“管住嘴、迈开腿、多喝水、按点睡”等好习惯，就能够把血糖控制在正常状态，避免并发症的出现。
从饮食入手控制血糖
控制饮食是糖尿病患者控制血糖的重要方法。日常饮食中应注意少吃或不吃容易导致血糖升高的食物，尤其是含糖量高的食物，如糖果、蜜饯、蜂蜜、加糖饮料以及各种中西式甜点等。若爱吃甜食，建议选择用木糖醇或阿斯巴甜等代糖调味的食物。此外，淀粉含量高的食物，如米饭、红薯、土豆、芋头、玉米、菱角等在体内分解为葡萄糖的速度较快，容易引起血糖升高，同样要限量食用；一些节令食品，如粽子、月饼、年糕，也是糖尿病患者需格外“忌口”的。
除了糖之外，糖尿病患者还应控制盐分和油脂的摄入，少吃脂肪含量高的肉类及油炸、油煎、油酥食物。一些胆固醇含量高的食物，如动物内脏、蛋黄、海鲜类等也要少吃。烹调时，应尽量选用植物油，并采用清淡少油的方式，如炖、清蒸、水煮、凉拌等。
糖尿病患者的饮食方案应根据病情调整、灵活掌握。消瘦的患者可适当放宽限制，保证摄入足够的热量。肥胖的患者必须严格控制饮食，以低热量、低脂肪饮食为主，有助减轻体重。对于使用胰岛素治疗者，应注意酌情在9 10点、15 16点或睡前加餐，防止发生低血糖；体力劳动或活动多时也应注意适当加餐。
此外，糖尿病患者还应注意少吃流食，如面糊、粥、泡饭、面片汤、面条等，因为这些食物口感软烂很好消化，升糖速度很快，不利于糖尿病患者控制血糖。
在日常生活中调养
在日常生活中，糖尿病患者可从以下几方面入手进行调养。
自我监测血糖
随着便携化、智能化血糖监测仪的逐步普及，患者在家中便能自我监测血糖，这对于控制血糖至关重要。1型糖尿病患者进行强化治疗期间，每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后，晚睡前和凌晨三点）。2型糖尿病患者自我监测血糖的频率可适当降低。
坚持运动
研究表明，定期适量运动的糖尿病患者，发生中风或心脏病等并发症的风险较低。运动不仅能够有效促进血液循环、加快新陈代谢，还能够帮助胰岛细胞发挥功能，使其分泌更多胰岛素，有利于降低血糖。散步、慢跑、跳广场舞、打太极拳等运动都是不错的选择。
适量喝茶
研究表明，喝茶与糖尿病风险呈负相关。绿茶中含有多酚等抗氧化物质，可促进新陈代谢，抑制淀粉酶将碳水化合物转化为葡萄糖。长期喝绿茶能有效预防糖尿病的发生，有助于体内代谢产物的排出和稀释血糖。
戒烟戒酒
吸烟、饮酒容易引起微血管、大血管病变等并发症，还会引起血糖升高，对血管内皮的损伤也很大。空腹大量饮酒容易引起严重的低血糖，而且醉酒往往会掩盖低血糖的表现，使低血糖不易被发现，非常危险。
控制体重
体重超标会延缓人体对于胰岛素的反应，从而加大病情的控制难度。糖尿病患者适当减重能够提高身体对胰岛素的反应灵敏性，有利于改善血糖水平，减少对于胰岛素药物的依赖。
减轻精神压力
精神紧张时，肾上腺会分泌更多的皮质激素，又称压力激素。压力激素会让交感神经的兴奋性增高，使血糖上升，增加胰岛素的需要量，加重胰岛细胞负担，使病情加重。深呼吸是简单易行的减压方法。
做好足部护理
糖尿病容易损害足部神经系统，使人的感受变迟钝，让人难以发现小的足部伤口，延误治疗，造成严重的足部感染。患者可每天用温水及肥皂洗脚，注意擦干脚趾缝隙之间的水分，防止滋生细菌。尽量穿牛皮或者羊皮鞋，并穿着干净的袜子，以保护足部。
保证良好睡眠
睡眠不足会直接引起血糖浓度升高，导致内分泌失调，而且影响胰岛细胞的呼吸和代谢，导致胰岛素分泌减少，不利于控制血糖，所以糖尿病患者平时一定要养成不间断睡足7~8小时的习惯。
来源 | 中国医药报
医学护理糖尿病小知识
引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。基本概述英文：Diabetes
我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能胰岛素抵抗与分泌障碍均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期：
第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。
第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。
导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。
研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。
1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。 常见病因1、与1型糖尿病有关的因素有：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究结果
</B>青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。
亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；
紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；
衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。
低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。
糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。
总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 （一）胰岛病理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变 糖尿病视网膜病变
目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1.动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2.微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：
代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
糖尿病肾病
（三）肾脏 有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏 常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏 除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）
诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹 ≥ 6.1 ≥ 6.1 ≥ 7.0 服糖后2小时≥10.0 ≥11.1 ≥11.1糖耐量受损空腹< 6.1< 6.1 < 7.0 服糖后2小时 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损 空腹5.6～ 6.1 5.6～ 6.1 6.1～ 7.0服糖后2小时 < 6.7 < 7.8 < 7.8
1.糖尿病的临床护理常识有哪些
在患有糖尿病的患者当中饮食是非常重要的，能够作为基础的治疗方法，饮食当中要注意保证自己的体重不再上升，要注意血糖和血脂的升高，正确地控制好自己的饮食，避免糖尿病并发症的出现。
饮食当中需要注意的是保证我们的营养的摄入，但是一定要注意，最好是多吃一些富含膳食纤维的食物，根据个人的口味去调整好自己的饮食习惯，不要吃高热量的食物高胆固醇的食物，以免会造成血压，血糖的升高。 通过饮食的控制，我们发现自己的血糖尿糖和学者都会，接近正常的数值，而且还能够去防止和延缓我们心血管出现并发症的出现，维持好我们正常的身体健康，能够正常的去减少脂肪的摄入。
我们上面所讲述的是关于糖尿病患者在生活当中的护理常识，患有糖尿病的患者，一定要注意自己的体重，因为肥胖患者特别容易造成糖尿病的出现。
2.医学常识中什么是糖尿病三级预防
糖尿病三级预防：（1） 一级预防：对糖尿病易感人群进行选择性的干预，釆取非药物和药物防治手段，最大限度地降低危险因素的危险程度。
防止发生糖耐量的降低，减少糖尿病发病率。（2） 二级预防：尽早诊断（发现）糖尿病和糖耐量减低者，并进行早期干预、早期治疗，严格控制血糖，防止并发症的发生，使糖耐量减低者的糖耐量转为正常，不发展为糖尿病，减少糖尿病的发病率，二级预防的措施。
①加强流行病学调查，筛查25岁以上人群，早期发现糖尿病耐量异常。②对糖耐量异常者，进行干预治疗，使用目前己证实有效的饮食控制，运动疗法、口服二甲双胍，努力使这些人的糖耐量转为正常。
（3） 三级预防：对确诊糖尿病者进行现代化综合治疗，采取“五驾马车”并驾齐驱的综合措施，尽量使血糖控制在正常范围，并注意控制血压、血脂、肥胖、血尿酸等、防止和减少糖尿病急、慢性并发症的发生和发展。
3.医学常识中什么是糖尿病的三级预防
简言之，一级预防是指预防糖尿病的发生；二级预防是在高危人群中筛查出糖尿病患者，并加以规范化管理，控制病情；三级 预防是全面控制糖尿病，预防其并发症导致的残疾或早亡。
（1） 糖尿病的一级预防：预防糖尿病的发生。①在一般人 群中宣传糖尿病防治知识：加强宣传糖尿病知识，如糖尿病的定 义、症状、体征、常见的并发症以及危险因素；提倡健康的行为， 如合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡；定期检查，一旦发 现有糖耐量受损或空腹血糖受损，及早地实行干预。
②在重点 人群中开展糖尿病筛查。③在高危人群如糖调节受损、肥胖的 患者中减少糖尿病的发病率；提倡健康的生活方式；适当开展药 物预防。
（2） 糖尿病的二级预防：预防糖尿病并发症。防治糖尿病 并发症的关键是尽早地发现糖尿病，尽可能地控制和纠正患者 的高血糖、高血压、血脂紊乱和肥胖以及吸烟等致并发症的危险 因素。
对于新发现的糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，应 尽可能早地进行并发症筛查，以尽早发现和处理。（3） 糖尿病的三级预防：减少糖尿病的残疾率和死亡率。
预防失明；预防肾功能衰竭；防治严重的周围神经病变，严重的 糖尿病足病变可以导致患者截肢；糖尿病患者应学会如何进行 糖尿病控制和足的保护。 糖尿病并发症的预防和治疗的基本 原则是：尽可能使血糖降至正常或接近正常；控制好血压；纠正 血脂紊乱；提倡健康的生活方式；选择科学的治疗方法，定期随 访；建立相互信任的医患关系。
4.医学常识中什么是糖尿病并发症
糖尿病的并发症就是指糖尿病在发展过程中引起的一些 与糖尿病相关的损害或病变。
各种类型的糖尿病，如果血糖控 制不佳，易产生并发症。按照发病的急慢性程度可以分为急性 并发症和慢性并发症，顾名思义，急性并发症可在几分钟到几天 内出现，进展也很快，比如糖尿病酮症酸中毒会立即出现严重症 状，甚至致死。
慢性并发症发病时间相对较长，进展也相对缓慢， 比如糖尿病视网膜病变，很多人直到视力下降才发现其实已出 现并发症多年了。一般根据受到影响的血管大小，可将糖尿病 慢性并发症分为微血管并发症（如视网膜病变、糖尿病肾病）和 大血管病变、神经系统病变及糖尿病足等。
糖尿病并发症的发 生、发展和后果与很多因素有关，包括遗传、年龄、性别、血糖控 制水平、糖尿病病程等。糖尿病并发症影响身体健康，使生活质 量下降，严重时致人死亡，使得糖尿病患者的平均寿命小于正常 人群。
因此，糖尿病的并发症需要我们认真应对。
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